180/25 ±3/71 179/83 ±4/30 قد (سانتیمتر)
84/23±3/58 81 ± 5/27 وزن (کیلوگرم)

121783375944

جدول3. مقایسه مقادیر درصد چربی، شاخص توده بدنی، توان هوازی بیشینه و مایوستاتین در دو گروه
مایوستاتین(ng/ml) (li/kg/minVO2max ) (kg/m2) BMI BF% گروه ارزیابی
1217834916

آپیش زمون 40/6 ± 65/28 01/2 ± 28/25 20/6 ± 10/31 57 /0± 04/1
0/78 ± 0/42 35/51 ± 5/11 24/77 ± 1/07 19 /81 ±3/08 آپس زمون
0/66 ± 0/38 32/64 ± 5/40 25/90± 1/43 29 /21± 5/97 آپیش زمون

تجربی

کنترل آپس زمون 98/0 ± 79/ 26 21/1 ±53/25 73/3 ± 57/35 26/0 ± 59/0

تغییر معنادار نسبت به پیشآزمون 05/0 P<

با توجه به جدول 3 و اختلاف مقادیر مایوستاتین در مراحل پیشآزمون و پس آزمون در دو گروه، برای مشخص کردن ارتباط آماری بین آنها آزمون t مستقل به کار برده شد. در تجزیه وتحلیل آماری از اختلاف مقادیر مایوستاتین پیش آزمون – پس آزمون استفاده شد. نتایج تحلیل آماری نشان داد بین گروه ها تفاوت معناداری در تغییرات مایوستاتین وجود ندارد (05/0P>) .
بحث و نتیجه گیری
نتایج تحقیق حاضر برای اولین بار نشان داد تمرین مقاومتی و مکملسازی HMB تأثیر معناداری بر سطح سرمی مایوستاتین مردان غیرورزشکار ندارد.
نتایج پژوهش حاضر با نتایج تحقیق صارمی و همکاران (2010) مغایر است. در مطالعه مذکور تأثیر هشت هفته تمرین مقاومتی و مصرف مکمل کراتین بر سطح مایوستاتین سرمی مردان غیرورزشکار بررسی و کاهش معنادار مایوستاتین سرم گزارش شد. ناهمخوانی نتایج پژوهش حاضر و مطالعه صارمی و همکاران از این ایده که HMB و کراتین با سازوکارهای متفاوتی تأثیرات ارگوژنیک خود را اعمال می کنند (14)، حمایت می کند.
نتایج مطالعات پیشین نشان میدهد HMB از طریق مهار مسیر یوبیکیتون پروتئازوم موجب کاهش تجزیه پروتئین در سلول عضلانی میشود (32،12،9) و از طرفی با افزایش فعالیت مسیر mTOR (پروتئین کینازی که در سطح شروع ترجمه موجب افزایش سنتز پروتئین می شود) سنتز پروتئین را افزایش می دهد و به این ترتیب موجب حفظ و بهبود توده عضلانی می شود 9().
مطالعه اخیر صورت گرفته نشان داد که HMB می تواند با افزایش بیان MyoD، که بیانگر فعالیت سلول های اقماری است، میزان نکروز میوبلاستهای مشتق از سلول های اقماری را کاهش دهد و موجب تکثیر و تمایز سلول های میوژنیک شود (19)، هرچند سازوکار این تأثیرات هنوز ناشناخته است.
در راستای تلاش برای روشن شدن سازوکارهای سلولی و مولکولی هایپرتروفی و آتروفی عضلانی، مک فرون و همکاران (1997) یک فاکتور مهارکننده رشد عضلانی به نام مایوستاتین را شناسایی کردند (26).
مایوستاتین نقش کلیدی در تنظیم توده عضله اسکلتی دارد و جهش در ژن مایوستاتین در انسان سبب هایپرتروفی عضلانی و افزایش سیستمیک آن به آتروفی عضلانی منجر می شود 6(). در شرایط مختلف از جمله بیوزنی (21) و سالمندی (36)، نقش مایوستاتین در کاهش توده عضلانی بهخوبی ثابت شده است. ازاین رو در تعدادی از مطالعات فرض شده است مایوستاتین ممکن است در سازگاری های عضلانی به تمرین مقاومتی نقش داشته باشد (37).
اولین بار روت و همکاران (2003) گزارش کردند بیانmRNA مایوستاتین در زنان و مردان جوان و مسن در پاسخ به 9 هفته تمرین مقاومتی کاهش می یابد (28) درحالی که ویلوگبی و همکاران (2004) نشان دادند با وجود افزایش قدرت و توده عضلانی سطح سرمی مایوستاتین در پاسخ به 12 هفته تمرین مقاومتی افزایش می یابد. این یافته های ناهمخوان ممکن است به علت تفاوت در زمان نمونه گیری یا روش، مدت یا شدت تمرینات یا روش اندازهگیری مایوستاتین باشد. برای مثال در مطالعه روت و همکاران (2003) بیوپسی عضله 48 تا 72 ساعت پس از نوبت تمرین انجام گرفت (28 ،) درحالی که در مطالعه ویلوگبی و همکاران (2004) 15 دقیقه پس از تمرین نمونهگیری خون از آزمودنی ها به عمل آمد (41).
ویلوگبی و همکاران طی پژوهشی دریافتند در پاسخ به یک جلسه تمرین مقاومتی سطح مایوستاتین تا 24 ساعت بالا خواهد بود (39). به همین دلیل در پژوهش حاضر برای اندازهگیری سطوح استراحتی مایوستاتین، زمان نمونهگیری خون 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین انتخاب شد از. سویی در بیشتر مطالعات انجامگرفته mRNA مایوستاتین در پاسخ به تمرین مقاومتی در عضله اسکلتی اندازه گیری شده است (17،16).
از آنجا که مایوستاتین پس از سنتز در عضله اسکلتی یک سری تعدیلات پسترجمه ای را طی می کند، مایوستاتینی که با روش بیوپسی از عضله استخراج میشود، نمی تواند معرف دقیق سطوح گردش خونی و فعال مایوستاتین باشد (39). ازاین رو در برخی مطالعات مشاهده شده که با وجود افزایش mRNA مایوستاتین، قدرت وتوده عضلانی افزایش یافته است (40 )، بنابراین در تحقیق حاضر مقدار مایوستاتین در سرم اندازهگیری شده است.
به نظر میرسد حجم، شدت و نوع تمرین نیز بر پاسخ مایوستاتین تأثیر داشته باشد 5(). برای مثال در مطالعه ویلوگبی و همکاران (2004) که شدت تمرینات زیاد بود ( RM 1 90%-85 )، افزایش سطح مایوستاتین سرمی گزارش شده است (40). درحالی که در پژوهش واکر و همکاران (2004) که شدت تمرینات متوسط بود ( 1RM%70-60) و حجم تمرین نیز کمتر از مطالعه ویلوگبی و همکاران بود، سرمی مایوستاتین کاهش یافت (35). در پژوهش حاضر حجم و شدت تمرینات از مطالعه ویلوگبی کمتر و از مطالعه واکر بیشتر بود. بهنظر می رسد تمرینات با شدت متوسط و از نوع هایپرتروفی کننده تأثیر چشمگیرتری بر مهار مایوستاتین دارد 5،6 ().
همچنین شواهد متعددی از این ایده حمایت میکنند که تنظیم مایوستاتین به نوع تار عضلانی بستگی داشته و بهشدت با ایزوفرمb  زنجیره سنگین میوزین عضله ارتباط دارد (10). مشاهده شده است عضله تندانقباض در مقایسه با تارهای کندانقباض از غلظت مایوستاتین بیشتری برخوردار است.
برای مثال ماتساکاس (2005) طی مطالعهای گزارش کرد در عضله دوقلوی موشهای صحرایی تمرین کرده بیان ژن مایوستاتین 65 درصد کاهش داشت، درحالی که مقدار کاهش این فاکتور در عضله پهن خارجی 49 درصد بود و در عضله نعلی بین موشهای تمرینکرده و بیتمرین تغییری مشاهده نشد (23).
به طور کلی علت تفاوت نتایج تحقیق حاضر با دیگر مطالعات درباره تأثیر تمرین بر مقادیر مایوستاتین را می توان در ع
وامل مختلفی از جمله نوع برنامه تمرین، روش و زمان اندازهگیری مایوستاتین، جنس و ویژگیهای آزمودنیها (سن، میزان فعالیت، وزن و …) جستوجو کرد. برای مثال از آنجا که مقدار هورمون تستوسترون در مردان 10 برابر زنان است و با توجه به نقش این هورمون در فرایند آنابولیکی و افزایش توده عضلانی، علت همسویی نتایج تحقیق حاضر با برخی مطالعات استفاده از آزمودنی های زن در آنهاست 8().
نگاه دقیقتر به یافته های پژوهش حاضر نشان می دهد که با وجود معنادار نبودن اختلاف میانگین کاهش مایوستاتین بین دو گروه مورد بررسی، میزان میانگین کاهش مایوستاتین سرم در گروه تجربی بیشتر بوده است که احتمال می رود بهدلیل مصرف مکمل HMB باشد. ازاین رو با توجه به مطالب ذکرشده در مورد علل مغایرت نتایج مطالعات پیشین بهنظر می رسد در صورت تغییر مدت یا شدت تمرینات، یا تغییر در روش و زمانهای اندازه گیری مایوستاتین یا افزایش حجم نمونه، کاهش معنادار مایوستاتین سرمی در پی مصرف مکمل HMB همزمان با اجرای تمرینات مقاومتی قابل انتظار باشد.
منابع و مĤخذ
اسد، محمدرضا. وکیلی، جواد. تـأثیر برنامـه تمـرین مقـاومتی بـر مقـادیر مایوسـتاتین مـردان چـاقغیرورزشکار. پژوهش های کاربردی مدیریت و علوم زیستی در ورزش. شماره 1، تابسـتان 91،ص ص
.75-80
اسد، محمدرضـا . وکیلـی، جـواد. تـأثیر برنامـه تمـرین ترکیبـی (مقـاومتی +اسـتقامتی ) بـر مقـادیرمایوستاتین مردان چاق غیرورزشکار.نشریه علوم زیستی ورزشی. شماره 15، زمستان91،ص ص89-
.79

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

رابرگز، رابرت آ.(1384). “اصول بنیادی فیزیولوژی ورزش”. ترجمه عباسعلی گایینی، ولیالـه دبیـدی روشن، تهران، انتشارات سمت.
رجبی، حمید. (1374). “سازگاری های عصبی با تمرین قدرتی”. انتشارات کمیته ملی المپیک، سال سوم.
قراخانلو رضا، صارمی عباس، امیدفر کبری، شرقی ساسان، قرائتی محمدرضـا . (1387). “اثـر تمـرینمقاومتی بر سطوح سرمی مایوستاتین، کورتیزول و تستوسترون در مردان جوان”. فصلنامه المپیـک .
سال شانزدهم. شماره 3، پاییز 1387، ص ص42-31.
قراخانلو، رضا، صارمی، عباس، شرقی، ساسان، قرائتی، محمدرضـا (1388). اثـر تمـرین مقـاومتی بـرسـطوح سـرمی مایوسـتاتین ، IGF-1،GASP-1 ، IGFPB-3در مـردان جـوان. نشـریه علـومحرکتی و ورزش، سال هفتم ،شماره 13، بهار و تابستان 1388، ص ص 80-67.
Baar,K., Wende, A.R., Jones, T.E. et al.(2002). “Adaptation of skeletal muscle to exercise: rapid increase in the transcriptional coactivator PGC-
1. FASEB J 16, pp:1876-1886.
8.Bhasin, S., Storer, T. W., Berman, N., Yarasheski, K. E., Clevenger, B., Phillips, J. Lee, W. P. Bunnell, T. J., Casaburi, R. (1997). “Testosterone Replacement increases fat – free mass and muscle size in hypogonadal men”. The journal of clinical endocrinology and metabolism, 82: PP:407-413.
Baxter JH, Mukerji P, Voss AC, Tisadle MJ, Wheeler KB, attenuation protein degradation and enhancing protein synthesis in skeletal muscle in stressed animal model system. Med Sci Sports Exerc. 2006;
385(suppl5):pp 550-1.
Carlson, C. J. Booth, F. W., and Gordon, S. E. (1999). “Skeletal muscle myostatin mRNA expression is fiber – type specific and increases during hindlimb unloading”. Am J Physiol, 77:PP: 601-606.
Ekaza, J. D. Cabello, G. (2006). “Myostatin regulation of muscle development: molecular basis, natural mutations, physiopathologycal aspects”. Experimental cell research. 312 (13): PP:2401-2414.
Eley HL, Russel ST, Baxter JH, Mukerji P, Tisadle MJ. Signaling pathways initiated by β-hydroxy β- methylbutyrate to attenuate the depression of protein synthesis in skeletal muscle in response to cachetic stimuli. AM J Physiol Endocrinol Metab. 2007 Oct; 293(4)PP:923-31
Flük M, Hoppeler H (2003). “Molecular basis of skeletal muscle plasticity from gene to form and function”. Rev Physiol Biochem Pharmacol; 146،PP:159-216.
Guyton A.C. (2006). Text book of Medical Physiology; 11th edn. W.B.Saunders, Philadelphia, PA.
Hill, J.J., Qiu, Y., Hewick, R.M. & Wolfman, N.M.(2003). “Regulation of myostatin in vivo by GASP-1: a novel protein with protease inhibitor and follistatin domain. Mol Endocrinol 17,PP: 1144-1154
Hulmi JJ, Ahitainin JP, Kaasalainen T, Pollanen E, HaKinem K, Alen M, Selanne H, Kovanen V, Mero AA (2007). “Post exercise myostatin and activin IIB mRNA levels: effects of strenght training”. Med Sci Sports Exerc. 39 PP: 289-297.
Joulia, D., et al (2006). “Myostatin regulation of muscle development: molecular basis, natural mutations, physiopathological aspects”. Experimntal Cell Research.35;PP:312-319.
Kerksick,C.M. Rasmussen,C., et al., (2007). “Impact of differing protein sources and creatin containing nutritional formula after 12 weeks of resistance training”. Nutrition 23, pp:647-654.
Kornasio R, Riedrer I, Butler-Browne G, Mouly V, Uni Z, Halevy O. βhydroxy β- methylbutyrate stimulates myogenic cell proliferation, differentiation and survival via the the MAPK/ERK pathways. Biochim Biophys Acta. 2009 May; 1793(5),pp: 755-763.

Kreamer, W.J . and N.A. Rataness(2004).” Fundamental of resistance training : progression and exercise prescription”, Med Sci Sports Exerc. 36 , pp:674-688.
Lee, S. J. et al (2004). “Regulation of muscle mass by myostatin”. Cell and developmental biology. 20:PP: 61-86.
Ma, K., Mallidis, C., Bhasin, S. et al. (2003). Glucocortioid-induced skeletal muscle atrophy is associated with upregulation of myostatin gene expression. Am J Physiol 258, pp: 363-371.
Mataskas A, Friedle A, Hertrampf T, Diel P.(2005). Short- term endurance training results in a muscle – specific decrease of myostatin mRNA content in rats. Acta physiol Scand. pp:183-299.
Nissen S, Abumard N.“ Nutritional role of the leucine metabolite β- hydrox β- methylbutyrate (HMB)”. J Nutr Biochem.1997; 8: 300-11.
Nissen SR, Sharp M, Ray JA, Rathmacher D, Rice JC, Fuller JR,Connelly AS, Abumard N. (1996).“Effects of leucin metabolit betahydroxy beta-methyl butyrate on muscle metabolism during resistance exercise training. J Appl Physiol,81, pp:2095-2140.
Patel , K. Amthor , H. (2005). “The function and strategies of myostatin blocked- new hope for therapies aimed at promoting growth of skeletal muscle”. Neuromusclar Disorders.15;pp:117-126.
Pittler Max H, Ernest Edzard.(2004). Dietary supplements for bodyweight reduction: a systematic review. Am J Clin Nutr. 79 (4), pp: 529-
536.
28 .Roth S.M., et al (2003).“Myostatin gene expression is reduced in human with heavy resistance 8,706-709. strenght training: a brief communication”. Exp Biol Med. Pp:217 -225.
29. Rownalds DS, Thmson JS, Effects of β-hydroxy β-methylbutyrate (HMB) supplementation during resistance training on strenght, body composition and muscle damage in trained and untrained young men: A meta-analysis J Strenght Con Res. 2009 May; 23(3), pp:836-46.
30.Saremi,A., Gharakhanloo, R., Sharghi, S., Gharaati, M.R., Larijani, B. Omidfar, K.(2010). “Effects of oral creatine and resistance training on serum myostatin and GASP-1. Molecular and Cellular Endocrinology; 317, pp: 25-30.
31.Slater GJ, Jenkins D. (2000). “β-hydroxy β- methylbutyrate (HMB) supplementation and th promotion of muscle growth and streghnt”. Sports Med. Aug; 30 (2), pp: 105-16.
32. Smith HJ, Mukerji P, Tisadle MJ.” Attenuation of proteasome-induced proteolysisin skeletal muscle by β-hydroxy β- methylbutyrate in cancerinduced muscle loss”. Cancer Res. 2005 Jan; 65(1),pp: 277-83.
33.Thomson JS. “β-hydroxy β- methylbutyrate (HMB) supplementation of resistance trained men”. Asia Pac J Clin Nutr. 2004; 133(supl)pp: 59 -65.
34.Van Koevering MT, Dolezal HG, Gill DR, Owens DR, Strasia FN, Buchanan CA, et al. Effects of β-hydroxy β- methylbutyrate on performance and carcass quality of feedlot steers. J anima sci 1994 Aug; 72(8), pp:1927-35.
35.Walker K.S., Kambadur,R., Sharma, M. & Smith, H.k. (2004). “Resistance training alters plasma myostatin but not IGF-1 in healthy men”. Med Sci Sports Exerc. 36,pp: 787-793.
Walsh, F. S., Celeste, AJ (2005). “Myostatin: a modulator of skeletal muscle stem cells”. Biochemical society transactions. 33(6): PP:1513-7.
Wehling, M. Cai, B. and Tidball, J. G. (2000). “Modulation of myostatin expression during modified muscle use”. FASEB J, 14: PP:103-110.
Whitemore LA, Song K, Li X, Aghajanian J, Davies M, Girgenrath S, etal. “Inhibition of myostatin in adult mice increases skeletal muscle mass and strength”. Biochem Biophys Res Commun. 2003 Jan 24;300(4),pp:965-71.
39.Willoghby, D.S. Taylor,I. (2004). “Effects of concentric and eccentric muscle action on serum myostatin and follistatin-like related gene levels”. J Sports Sci and Med.36, pp:226-233.
40.Willoghby, D.S. (2004). “Effects of heavy resistance training on myostatin mRNA and protein expression”. Med Sci Sports Exerc. 36, 574-582.
41.Willoughby. DS.(2004). “Effects of an alleged myostatin-binding supplement and heavy resistance training on serum myostatin, muscle strength and mass, and body composition”. Int J Sport Nutr Exerc Metab.
2004 Aug;14(4), pp: 461-72.

  • 1
  • 1

پاسخ دهید