تغییرات HSP25 عضله اسکلتی. همان طورکه نتایج نشان می دهند، مقدار پروتئین HSP25 عضله در دو گروه بهطور پیش رونده ای افزایش یافت. الگوی افزایش در دو گروه یکسان بود: افزایش تدریجی در وهلههای زمانی اولیه بازیافت، رسیدن به اوج بیان پروتئین در وهلههای زمانی دیرتر ( بهترتیب 48 و 72 ساعت پس از فعالیت ورزشی در گروه Ex و Ex+CWI)، و نزدیک شدن به مقادیر پایه، یک هفته پس از فعالیت ورزشی. بهنظر میرسد سیر صعودی افزایش بیان این پروتئین تا اوج فرایند آسیب پس از فعالیت ورزشی ادامه پیدا می کند و پس از آن در دوره بازسازی/بازشکل گیری همچنان بیشتر از میزان کنترل باقی می ماند. ازاینرو نتایج این پژوهش نشان داد 45 دقیقه دویدن در سراشیبی، برای افزایش معنادار HSP25 در عضله نعلی موش های صحرایی، محرکی کافی است. این نتایج با یافته های زیادی همسوست که نشان می دهند محتوای پروتئینی HSP25 پس از فعالیت آسیبزا افزایش مییابد (27، 26، 19، 10، 5). همانطورکه نتایج نشان میدهند افزایش بیان HSP25 در گروه Ex در وهله زمانی زودتر (24 ساعت) از گروه Ex+CWI (48 ساعت) به حد معناداری رسیده است. این موضوع نشان می دهد سلول عضلانی به آسیب واکنش سریع تری نشان می دهد واحتمالا سریع تر وارد مرحله حفاظتی می شود.
یافته اصلی این پژوهش نشان می دهد غوطه وری در آب سرد اوج بیان HSP25 را به تعویق می اندازد. اوجافزایش بیان پروتئین HSP25 در گروه Ex، در وهله زمانی 48 ساعت (57 درصد کنترل،02/0 P= ) و در گروه Ex+CWI، در وهله زمانی 72 ساعت (131 درصد کنترل،000/0 P=) مشاهده شد. در واقع، پس از آسیب ایجادشده در عضله با آسیب ثانویهای مواجه میشویم که 48 تا 72 ساعت پس از فعالیت ورزشی بروز می کند. در این مرحله آسیب با انباشت سلولهای التهابی، تخریب سارکوپلاسم، و تعدادی تارهای متورم مواجه هستیم. شواهد همچنین نشان میدهند هرچه فرایند التهابی پس از آسیب اولیه سریعتر اتفاق بیفتد، میوفیبریل ها سریع تر وارد مرحله سازگاری پس از آسیب می شوند و احتمالا بازیافت سریع تر اتفاق م یافتد. با این فرضیات به نظر می رسد استفاده از غوطهوری در آب سرد پس از فعالیت ورزشی بهجای سرعت بخشیدن به روند بازیافت، آن را به تأخیر میاندازد. بهعلاوه، مقایسه دو گروه نشان میدهد در زمان 72 ساعت پس از فعالیت ورزشی، مقدار HSP25 در گروه Ex+CWI نسبت به گروه Ex، 59 درصد زیادتر است (011/0P=). در مطالعات بافت شناسی دیده شده است هرچه آسیب شدیدتر و دناتور شدن پروتئین ها بیشتر رخ دهد، انباشت HSP25 در عضله اسکلتی بیشتر و اتصال آن به ساختارهای میوفیبریلی قویتر بوده است. شاید بتوان گفت میزان حضور این پروتئین می تواند شاخصی برای نشان دادن میزان بازیافت باشد.
در نهایت، در بررسی مرحله بازشکل گیری بازیافت پژوهش حاضر، یک هفته پس از فعالیت ورزشی مقادیر HSP25 به مقادیر کنترل نزدیک شد. هرچند، در این وهله زمانی مقدار HSP25 در گروه Ex همچنان حدود
23 درصد بیشتر از گروه کنترل (037/0P=) و 18 درصد بیشتر از گروه Ex+CWI بود، اما تفاوت دو گروه از نظر آماری معنادار نبود. شاید این افزایش 23 درصدی حاکی از فرایندهای سازگاری کوتاه مدت به جلسه تمرین باشد که احتمالاً بهتدریج و در جلسات بعدی دوره های تمرینی به سازگاری طولانی مدت تبدیل خواهد شد. در مطالعات قبلی نیز مقدار پایه HSP25 در عضله اسکلتی پس از یک دوره تمرینی درحد معناداری افزایش یافته است (15،6). در واقع، عضله اسکلتی پس از مرحله حاد آسیب وارد مرحله بازسازی و بازشکل گیری ساختارهای آسیبزایی میشود. حتی پژوهش ها نشان داده اند یک هفته پس از فعالیت ورزشی، سازگاری ایجادشده در اثر بازشکل گیری میوفیبریل ها به افزایش تعداد سارکومرها منجر می شود (20). به تازگی پالسون و همکاران(2009)، پس از بررسی پاسخ HSP25 به دو وهله فعالیت ورزشی آسیبزا اظهار کردندکاهش تخریبمیوفیبریلی پس از وهله دوم فعالیت ورزشی، ایجاد آسیب کمتر و اثر تکرار فعالیت ورزشی (RBE) را نشانمی دهد. با وجود کاهش آسیب، پاسخ HSP25به وهله دوم فعالیت به اندازه فعالیت دوم و حتی کمی بیشتر بود. این نشان می دهد احتمالا این HSPها سازوکار وجودی RBE هستند (19). در تحقیق فیزن و همکاران (2002)، مقادیر HSP25 یک روز پس از دویدن در سراشیبی 8/2 برابر گروه کنترل افزایش یافت و تا چهارده روز پس از فعالیت ورزشی، یعنی زمانی که آسیب های فراساختاری عضله به حالت طبیعی برگشته و فرایند بازشکل گیری انجام گرفته بود، هنوز درحد معناداری زیادتر از گروه کنترل بود. این پژوهشگران نتایج به دست آمده را نشانه اهمیت HSP25 برای مونتاژ/حفظ و بازشکل گیری ساختارهای میوفیبریلی دانستند.
مطالعاتی که نتوانستهاند آثار غوطهوری در آب سرد را در بازیافت و بهبود عملکرد پس از آن نشان دهند، رو به افزایش هستند (29، 28، 18، 8، 7). یامانه و همکاران (2006) به تازگی نشان دادند استفاده از حوضچه آب سرد پس از 4 تا 6 هفته برنامه تمرینی، به کاهش چشمگیر سازگاریهای ناشی از تمرین منجر می شود. یامانه و همکاران (2006) نشان دادند این روش بازیافت می تواند با تضعیف تولید پروتئینهای شوک گرمایی و تکثیر سلولهای ماهوارهای – که برای فرایند ترمیم و سازگاری ضروری هستند – با فرایند بازسازی تداخل ایجاد کند. این پژوهشگران اظهار کردند که تنظیمات مولکولی و همورال فیزیولوژیک ناشی از فعالیت ورزشی، از جمله
هایپرترمی عضله، ناپایدار ولی برای ایجاد آثار تمرینی (نوسازی تارهای عضلانی، هایپرتروفی و بهبود ذخیره خونی عضله) ضروری هستند. سرد کردن عضله بلافاصله پس از فعالیت ورزشی میتواند این فرایندهای وابسته به دما را
کاهش دهد (29). گزارش های ضد و نقیض درباره آثار سرمادرمانی می تواند از دخالت منفی کاهش دمای عضلانی با فرایندهای نوسازی و سازگاری ناشی شود. ازاینرو، بنابر شواهد موجود زیادتر بودن محتوای پروتئینی HSP25 یک هفته پس از فعالیت ورزشی در گروه Ex احتمالا پیامد مثبت فعالیت ورزشی است که ظاهراً در گروه Ex+CWI به نحوی سرکوب شده است.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

آسیب نتیجه گیری
مهمترین یافته پژوهش اخیر این است که غوطهوری در آب سرد پس از فعالیت ورزشی، در بیان پروتئین HSP25 در عضله اسکلتی تأخیر ایجاد میکند. همچنین، مقدار اوج بیان پروتئین پس از CWI بیشتر است.
این یافته ها به طور غیرمستقیم نشان میدهند غوطه وری در آب سرد پس از فعالیت ورزشی میتواند پاسخ عضله اسکلتی به آسیب ناشی از فعالیت ورزشی را افزایش دهد و دورههای بازیافت را به تعویق اندازد. به علاوه، CWI، سازگاری کوتاه مدت مربوط به HSP25 ایجادشده در تارهای عضلانی را که میتواند به استحکام میوفیبریلها و آسیب کمتر در فعالیتهای بعدی منجر شود، سرکوب میکند. هرچند باید به این نکته توجه کرد نتیجهگیری در رد یا قبول مداخله سرمایی بهعنوان یک روش بازیافت به مطالعات گستردهتری نیاز دارد. برای روشن تر شدن نقش HSP25 بهتر است همسو با این تغییرات، شاخص های مستقیم آسیب عضلانی با بررسی های ریخت شناسی مطالعه شود. از سوی دیگر، بررسی همزمان فاکتورهای رشدی عضلانی در مراحل مختلف بازسازی/بازشکل گیری (از جمله Pax7, MyoD, Myf5, Myogenin, MGF) میتواند نقش این پروتئین ها و تغییرات ناشی از غوطهوری در آب سرد را بهتر مشخص کند. در نهایت پیشنهاد می شود به کارگیری غوطهوری در آب سرد پس از جلسات فعالیت ورزشی در یک دوره طولانیمدت تمرین ورزشی آسیب زا یا مقاومتی و نتایج استفاده از این روش بر سازگاری های طولانیمدت عضله اسکلتی (از جمله هایپرتروفی) بررسی

شود.

منابع و مĤخذ
.1 Al Haddad H, Parouty J, Buchheit M. (2012), Effect of daily cold water
immersion on heart rate variability and subjective ratings of wellbeing in highly trained swimmers. Int J Sports Physiol Perform.
Mar;7(1):33-8.
.2 Armstrong RB, Ogilvie RW, Schwane JA. (1983), Eccentric exerciseinduced injury to rat skeletal muscle, J Appl Physiol., Jan;54(1):80-93.
.3 Bassit RA, Pinheiro CH, Vitzel KF, Sproesser AJ, Silveira LR, Curi R.
(2010), Effect of short-term creatine supplementation on markers of skeletal muscle damage after strenuous contractile activity, Eur J Appl Physiol., Mar;108(5):945-55.

.5 Feasson L, Stockholm D, Freyssenet D, Richard I, Duguez S, Beckmann JS, et al. (2002), Molecular adaptations of neuromuscular diseaseassociated proteins in response to eccentric exercise in human skeletal muscle, J Physiol. Aug 15;543(Pt 1):297-306.
.6 Gjovaag TF, Dahl HA. (2006), Effect of training and detraining on the expression of heat shock proteins in m. triceps brachii of untrained males and females, Eur J Appl Physiol., Oct;98(3):310-22.
.7 Goodall S, Howatson G. (2008), The effects of multiple cold water immersions on indices of muscle damage, Journal of Sports Science and Medicine., 7(2):235-41.
.8 Howatson G, Goodall S, van Someren KA. (2009), The influence of cold water immersions on adaptation following a single bout of damaging exercise, Eur J Appl Physiol. Mar;105(4):615-21.
.9 Koh TJ. (2002), Do small heat shock proteins protect skeletal muscle from injury? Exerc Sport Sci Rev. Jul;30(3):117-21.
.01 Koh TJ, Escobedo J. (2004), Cytoskeletal disruption and small heat shock protein translocation immediately after lengthening contractions, Am J Physiol Cell Physiol. Mar;286(3):C713-22.
.11 Kyparos A, Sotiriadou S, Mougios V, Cheva A, Barbanis S, Karkavelas G, et al. (2011), Effect of 5-day vitamin E supplementation on muscle injury after downhill running in rats, Eur J Appl Physiol., Mar 3.
.21 Lapointe BM, Fremont P, Cote CH. (2002), Adaptation to lengthening contractions is independent of voluntary muscle recruitment but relies on inflammation, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol., Jan;282(1):R323-9.
.31 Malm C. (2001), Exercise-induced muscle damage and inflammation: fact or fiction? Acta Physiol Scand. Mar;171(3):233-9.
.41 Mounier N, Arrigo AP. (2002), Actin cytoskeleton and small heat shock proteins: how do they interact? Cell Stress Chaperones, Apr;7(2):167-76.
.51 Murlasits Z, Cutlip RG, Geronilla KB, Rao KM, Wonderlin WF, Alway SE. (2006), Resistance training increases heat shock protein levels in skeletal muscle of young and old rats, Exp Gerontol., Apr;41(4):398406.
.61 Morton JP, MacLaren DP, Cable NT, Bongers T, Griffiths RD, Campbell IT, et al. (2006), Time course and differential responses of the major heat shock protein families in human skeletal muscle following acute nondamaging treadmill exercise, J Appl Physiol., Jul;101(1):176-82.
آسیب
.71 Noakes TD. (1987), Effect of exercise on serum enzyme activities in humans, Sports Med., Jul-Aug;4(4):245-67.
.81 Paddon-Jones DJ, Quigley BM. (1997), Effect of cryotherapy on muscle soreness and strength following eccentric exercise, Int J Sports Med., Nov;18(8):588-93.
.91 Paulsen G, Lauritzen F, Bayer ML, Kalhovde JM, Ugelstad I, Owe SG, et al. (2009), Subcellular movement and expression of HSP27, alphaBcrystallin, and HSP70 after two bouts of eccentric exercise in humans, J Appl Physiol., Aug;107(2):570-82.
.02 Proske U, Morgan DL. (2001), Muscle damage from eccentric exercise: mechanism, mechanical signs, adaptation and clinical applications, J Physiol., Dec 1;537(Pt 2):333-45.
.12 Sellwood KL, Brukner P, Williams D, Nicol A, Hinman R. (2007), Icewater immersion and delayed-onset muscle soreness: a randomised controlled trial. Br J Sports Med. Jun;41(6):392-7.
.22 Selman C, Grune T, Stolzing A, Jakstadt M, McLaren JS, Speakman JR. (2002), The consequences of acute cold exposure on protein oxidation and proteasome activity in short-tailed field voles, microtus agrestis, Free Radic Biol Med. Jul 15;33(2):259-65.
.32 Sotiriadou S, Kyparos A, Albani M, Arsos G, Clarke MS, Sidiras G, et al. (2006), Soleus muscle force following downhill running in ovariectomized rats treated with estrogen, Appl Physiol Nutr Metab. Aug;31(4):449-59.
.42 Sun Y, MacRae TH. (2005), Small heat shock proteins: molecular structure and chaperone function, Cell Mol Life Sci. Nov;62(21):246076.
.52 Takekura H, Fujinami N, Nishizawa T, Ogasawara H, Kasuga N. (2001), Eccentric exercise-induced morphological changes in the membrane systems involved in excitation-contraction coupling in rat skeletal muscle. J Physiol. Jun 1;533(Pt 2):571-83.
.62 Thompson HS, Clarkson PM, Scordilis SP. (2002), The repeated bout effect and heat shock proteins: intramuscular HSP27 and HSP70 expression following two bouts of eccentric exercise in humans, Acta Physiol Scand. Jan;174(1):47-56.
.72 Thompson HS, Maynard EB, Morales ER, Scordilis SP. (2003), Exerciseinduced HSP27, HSP70 and MAPK responses in human skeletal muscle. Acta Physiol Scand. May;178(1):61-72.
.82 Thompson HS, Scordilis SP, Clarkson PM, Lohrer WA. (2001), A single bout of eccentric exercise increases HSP27 and HSC/HSP70 in human

  • 1
  • 1

پاسخ دهید